ENCEPHABOL 200mg drajeuri prospect medicament

Encephabol 100 mg drajeuri

Encephabol 200 mg drajeuri

Encephabol 100 mg

Fiecare drajeu conţine 100 mg diclorhidrat de piritinol monohidrat.

Excipienţi: lactoză monohidrat 19,80 mg, zahăr 121,69 mg.

Encephabol 200 mg

Fiecare drajeu conţine 200 mg diclorhidrat de piritinol monohidrat.

Excipienţi: zahăr 118,04 mg.

Pentru lista tuturor excipienţilor, vezi pct. 6.1.

Drajeu

Encephabol 100 mg: drajeuri rotunde, biconvexe, lucioase de culoare galbenă.

Encephabol 200 mg: drajeuri rotunde, biconvexe, lucioase, de culoare aproape albă.

Encephabol 100 mg şi Encephabol 200 mg

Pentru tratamentul simptomatic al afecţiunilor cerebrale cronice, din cadrul sindroamelor de demenţă manifestate prin următoarele simptome semnificative: tulburări de memorie, tulburări de concentrare şi gândire, fatigabilitate instalată rapid, lipsa controlului şi a motivării, tulburări afective. Principalele indicaţii sunt: sindroamele de demenţă degenerativă primară, demenţă vasculară şi formele mixte ale acestora. Răspunsul individual la tratament nu poate fi anticipat.

Encephabol 200 mg

Pentru tratamentul adjuvant al sechelelor neurologice după traumatisme cranio-cerebrale, manifestate prin următoarele simptome semnificative: stare de conştienţă afectată, tulburări de atenţie, scăderea performanţelor cerebrale.

Nu există experienţă clinică relevantă privind administrarea Encephabol drajeuri la copii.

În funcţie de gradul de severitate al afecţiunii sau de răspunsul individual la tratament sunt recomandate următoarele doze: 1 drajeu Encephabol 200 mg, administrat de 3 ori pe zi sau 2 drajeuri

Encephabol 100 mg, administrate de 3 ori pe zi.

Aceste doze corespund unei doze zilnice maxime de 600 mg diclorhidrat de piritinol monohidrat.

Nu există experienţă clinică relevantă privind administrarea Encephabol drajeuri la copii.

Drajeurile se înghit întregi, preferabil cu o cantitate suficientă de lichid, în timpul sau după masă.

Pentru a evita agravarea tulburărilor de somn, ultima doză nu trebuie administrată după-amiaza târziu sau seara.

Durata tratamentului depinde de starea clinică a pacientului:

- frecvent, în afecţiunile cronice, cum sunt sechele după traumatisme cranio-cerebrale şi sindroame de demenţă, eficacitatea medicamentului comparativ cu placebo se observă după 3-4 săptămâni de tratament. În general, efectul optim a fost observat după 6-12 săptămâni. În afecţiunile cronice, durata tratamentului trebuie să fie de minim 8 săptămâni înaintea evaluării eficacităţii.

După 3 luni de tratament trebuie reevaluată decizia continuării tratamentului.

Hipersensibilitate la diclorhidrat de piritinol sau la oricare dintre excipienţi.

Encephabol drajeuri nu trebuie utilizat la pacienţii cu poliartrită reumatoidă şi care au asociate:

- afectare renală preexistentă;

- tulburări severe ale funcţiei hepatice;

- modificări grave ale numărului de celule sanguine;

- boli autoimune acute sau în antecedente, cum sunt lupus eritematos, miastenie, pemfigus.

Encephabol drajeuri trebuie utilizate cu prudenţă la pacienţii cu :

- afectare renală preexistentă;

- tulburări severe ale funcţiei hepatice;

- modificări grave ale numărului de celule sanguine;

- boli autoimune acute sau în antecedente, cum sunt lupus eritematos, miastenie, pemfigus.

Notă: Înainte de iniţierea tratamentului cu piritinol trebuie stabilit dacă simptomele sunt datorate unei afecţiuni primare care necesită un tratament specific.

La pacienţii cu hipersensibilitate la D-penicilamină pot să apară reacţii adverse similare, datorită structurii chimice înrudite cu piritinolul (gruparea tiol).

Pacienţii cu poliartrită reumatoidă au o hipersensibilitate crescută la diferiţi compuşi chimici care conţin gruparea -SH, deci şi la piritinol, probabil asociată afecţiunii. De aceea, la pacienţii cu poliartrită reumatoidă, se recomandă periodic controale medicale şi teste de laborator (vezi pct. 4.8).

Encephabol 100 mg conţine lactoză monohidrat. Pacienţii cu afecţiuni ereditare rare de intoleranţă la galactoză, deficit de lactază (Lapp) sau sindrom de malabsorbţie la glucoză-galactoză nu trebuie să utilizeze acest medicament.

Encephabol 100 mg şi Encephabol 200 mg conţin zahăr. Pacienţii cu afecţiuni ereditare rare de intoleranţă la fructoză, sindrom de malabsorbţie la glucoză-galactoză sau insuficienţă a zaharazei-izomaltazei nu trebuie să utilizeze acest medicament.

Este posibil ca piritinol să amplifice reacţiile adverse care apar la administrarea de penicilamină, săruri de aur, sulfasalazină şi levamisol.

Piritinol traversează bariera fetoplacentară. La şobolani şi şoareci, investigaţiile sistemice nu au demonstrat niciun efect teratogen sau embriotoxic.

Probabil numai cantităţi mici de piritinol sunt excretate în lapte. Datorită consideraţiilor de principiu, piritinolul trebuie utilizat în timpul sarcinii şi alăptării numai după evaluarea atentă a beneficiului terapeutic.

Nu există dovezi că diclorhidrat de piritinol monohidrat influenţează capacitatea de a conduce vehicule şi de a folosi utilaje. Cu toate acestea, se recomandă pacienţilor să fie avertizaţi asupra riscului de afectare a modului de reacţie (de exemplu ameţeli, oboseală), în special la începutul tratamentului şi la creşterea dozei.

Leucopenie*, agranulocitoză*, eozinofilie*, trombocitopenie*.

Valori serice crescute ale transaminazelor*, apariţia de anticorpi antinucleari*, apariţia de celule lupice, anticorpi antiinsulină*.

Manifestări gastro-intestinale, greaţă, vărsături, stomatită, diaree.

Fatigabilitate, febră*, frisoane.

Tulburări ale funcţiei hepatice*, colestază*, hepatită*, hepatită colestatică*, icter.

Reacţii de hipersensibilitate cu grade diferite de severitate * (în principal erupţii tranzitorii la nivel cutanat şi la nivelul mucoaselor, prurit, vărsături, diaree, febră, frisoane).

Apetit alimentar scăzut.

Mialgie, artralgie, slăbiciune musculară*, polimiozită*.

Tulburări ale somnului, excitabilitate crescută, cefalee, ameţeli, tulburări ale gustului*, parestezie*.

Proteinurie, sindrom nefrotic, hematurie*.

Dispnee.

Erupţii cutanate tranzitorii*, prurit, urticarie*, lichen plan*, pemfigoid bulos *, alopecie*, onicoliză*.

*Dacă apare vreuna dintre aceste reacţii adverse, tratamentul trebuie întrerupt imediat şi, dacă este necesar, trebuie iniţiat tratament simptomatic.

Pacienţii cu poliartrită reumatoidă au o hipersensibilitate crescută la piritinol, posibil asociată afecţiunii.

De aceea, în special sau mai frecvent la aceşti pacienţi, pot să apară anumite reacţii adverse, precum şi reacţiile adverse care sunt caracteristice medicamentelor antireumatice, incluzând: leucopenie, agranulocitoză, eozinofilie, trombocitopenie, tulburări ale funcţiei hepatice, valori serice crescute ale transaminazelor, colestază, erupţie cutanată tranzitorie, prurit, alopecie, lichen plan, pemfigoid bulos, apariţia de anticorpi antinucleari, celule lupice, anticorpi antiinsulină, parestezie.

La pacienţii cu poliartrită reumatoidă, trebuie efectuate periodic controale medicale şi teste de laborator (vezi pct. 4.4).

Pe baza datelor obţinute din experimente la animale şi pe baza experienţei clinice, toxicitatea piritinolului este mică. Dacă apar semne de supradozaj, se recomandă tratament simptomatic.

Grupa farmacoterapeutică: alte psihostimulante şi nootrope, codul ATC: N06BX02.

Piritinolul este o substanţă aparţinând grupei de medicamente nootrope. Studiile efectuate atât la animal cât şi la om au demonstrat că piritinolul îmbunătăţeşte metabolismul cerebral redus, prin creşterea aportului şi utilizării glucozei de către neuron (de asemenea, la nivel cerebral tulburările metabolismului glucozei sunt considerate un factor patogen important în apariţia demenţei de tip

Alzheimer - ATD), metabolizarea acizilor nucleici, eliberarea acetilcolinei la nivel cortical şi la nivelul corpului striat şi transmiterea colinergică. Acest efect al piritinolului (de îmbunătăţire a transmiterii impulsului nervos colinergic) este important în special în demenţa degenerativă, deoarece deficitul colinergic este considerat factorul patogen predominant în ATD.

Piritinolul determină stabilizarea structurii şi funcţiei membranei neuronale prin inhibarea enzimelor lizozomale şi prin prevenirea formării radicalilor liberi.

În special în ATD, reducerea degradării fosfolipidelor asociată înaintării în vârstă, se presupune că este un factor patogen.

La animale, piritinolul creşte viteza conducerii impulsului nervos în diferitele zone ale creierului, rezultând o îmbunătăţire a traseului EEG.

În plus, piritinolul exercită efecte hemoreologice, prin îmbunătăţirea deformabilităţii eritrocitelor, prin creşterea conţinutului de ATP din membrana eritrocitară şi prin creşterea fluidităţii sanguine.

Acest efect este important în special în demenţa vasculară (VD).

Studiile efectuate la om au demonstrat o creştere a fluxului sanguin, a turnover-ului şi a vitezei de captare a oxigenului în zonele cerebrale ischemice, precum şi o creştere a vitezei turnover-ului glucozei în special în zonele cerebrale ischemice. Acest efect are o importanţă deosebită în demenţă vasculară (VD).

Investigaţiile EEG au demonstrat o creştere a activităţii de tip alfa, cu o scădere simultană a activităţii de tip theta şi delta.

La pacienţi, piritinolul influenţează performanţa mentală afectată (în special funcţiile de învăţare şi memorare). La subiecţii sănătoşi, o îmbunătăţire a capacităţii şi rapidităţii performanţei mentale şi a activităţii psihomotorii poate fi demonstrată în condiţii adecvate (de exemplu în prezenţa hipoxiei sau după administrare îndelungată).

Atât după administrarea orală, cât şi după administrarea intravenoasă, piritinolul este rapid clivat prin reducere la nivelul legăturilor disulfidice ale moleculei şi transformat în metaboliţi farmacologic activi.

Distribuţie 20-40% din piritinol se leagă reversibil de proteinele plasmatice. Au fost identificaţi următorii metaboliţi: 2-metil-3-hidroxi-4-hidroximetil-5-metilmercaptopiridină şi 2-metil-3-hidroxi-4-hidroximetil-5-metilsulfinilmetilpiridină.

După administrare orală, piritinolul este rapid absorbit. După 5 minute de la administrarea orală, piritinolul marcat cu 14C este prezent în sânge, indicând faptul că absorţia de la nivelul stomacului începe imediat. Radioactivitatea plasmatică maximă se atinge după 30-60 minute de la administrarea orală a 100 mg de diclorhidrat de piritinol monohidrat marcat cu 14C. Timpul de înjumătăţire plasmatică prin eliminare a radioactivităţii totale este de 2,5 ore (intervalul cuprins între 2-8 ore). După 24 de ore de la administrare, medicamentul este eliminat complet din compartimentul central (sânge).

După administrarea orală a drajeului, timpul de înjumătăţire plasmatică prin eliminare variază între 6,2-6,7 ore.

După administrare orală de doze repetate nu s-a observat niciun efect de cumulare. Concentraţiile toxice nu au fost atinse nici chiar în prezenţa insuficienţei renale.

La animal, pe baza studiile efectuate cu diclorhidrat de piritinol monohidrat marcat cu 14C, se poate presupune că concentraţiile tisulare sunt comparabile cu concentraţiile plasmatice. Piritinolul şi metaboliţii săi traversează bariera hemato-encefalică, acumulându-se în special în substanţa cenuşie.

Biodisponibilitatea medie absolută este de 54% (38-69%).

Piritinolul este metabolizat foarte rapid. Metaboliţii sunt excretaţi sub forma lor conjugată, în special prin rinichi. După administrare orală sau intravenoasă, excreţia urinară totală este de 72,4-74,2% timp de 24 ore. Cea mai mare parte este excretată în timpul primelor patru ore după administrare. Numai 5% din substanţa activă se excretă în materiile fecale.

Toxicitate după doza unică

Studiile de toxicitate acută efectuate la şobolan, şoarece, iepure, pisică, câine, nu au demonstrat efecte toxice la administrarea dozelor terapeutice de diclorhidrat de piritinol monohidrat.

Studiile de toxicitate cronică efectuate la şobolan (100 mg/kg), maimuţă (100 mg/kg,), câine (25 mg/kg, nu au demonstrat efecte toxice.

S-a determinat DL50 după administrarea i.v.: 80-260 mg/kg.

S-a determinat DL50 după administrarea orală: 800-8200 mg/kg în funcţie de specie.

Datele non-clinice nu au evidenţiat nici un risc special pentru om pe baza studiilor convenţionale farmacologice privind evaluarea siguranţei, toxicitatea după doze repetate, genotoxicitatea, carcinogenitatea, toxicitatea asupra funcţiei de reproducere.

Encephabol 100 mg

Carmeloză sodică 7000

Stearat de magneziu

Dioxid de siliciu coloidal anhidru

Amidonglicolat de sodiu

Lactoză monohidrat

Celuloză pulbere

Galben de chinolină 70% (E 104)

Ceară

Gelatină

Acacia

Făină de grâu

Dioxid de titan (E171)

Caolin

Talc

Encephabol 200 mg

Carmeloză sodică 7000

Stearat de magneziu

Dioxid de siliciu coloidal anhidru

Amidon glicolat de sodiu

Celuloză pulbere

Ceară

Gelatină

Gumă arabică

Metilceluloză

Povidonă 25

Glicerol

Carbonat de calciu

Dioxid de siliciu coloidal anhidru

Dioxid de titan (E 171)

Caolin

Talc

Nu este cazul.

5 ani

A se păstra la temperaturi sub 30°C, în ambalajul original.

Cutie cu 5 blistere din PVC/Al a câte 10 drajeuri

Cutie cu 10 blistere din PVC/Al a câte 10 drajeuri

Cutie cu un flacon din sticlă brună, tip III, închis cu capac cu filet din Al, acoperit cu PEJD, a 100 drajeuri.

Este posibil ca nu toate mărimile de ambalaj să fie comercializate.

Fără cerinţe speciale.

MERCK ROMANIA SRL

Strada Gara Herăstrău Nr. 4D, Clădirea C

Etaj 6, Sector 2, București, România

Tel: +40 21 319 8850

Fax: +40 21 319 8848

4154/2011/01-02-03 4155/2011/01-02-03

Reînnoirea autorizaţiei - Decembrie 2011

Septembrie 2019